Hierdie artikel is vol wetenskaplike inligting en mag vir die persoon sonder intensiewe mediese kennis moeilik om te verstaan voor kom. Tog wil ons aanbeveel dat enigeen dit deur lees en bo-oor die onverstaanbare mediese terme lees want aan die einde maak alles steeds in so ‘n mate sin sodat mens kan besef daar is werklik nuwe deurbraak om Alzheimer se siekte te voorkom en selfs om te swaai. Dr. Dale Bredesen, 'n neuroloog wat spesialiseer in die behandeling van Alzheimers, het 'n referaat gepubliseer wat handel oor die voorkoming en behandeling van die tragiese toestand van Alzheimers en is daarmee in ‘n onderhoud aangehaal. Die wonderlike is dat deur gebruik te maak van 36 gesonde leefstylpersone, kon dr Bredesen in ‘n noukeurig gekontroleerde navorsing- en genesingspoging Alzheimer se siekte in 9 uit 10 van sy pasiënte omkeer.

Dit het die gebruik van oefening, ketogeniese dieet, optimalisering van vitamien D en ander hormone, vermeerdering van slaap, meditasie, ontgifting en die totale uitskakeling van glutien en verwerkte voedsel ingesluit.

Om mee te begin, het sy span nog 'n bewys-van-konsep-artikel gepubliseer en begin nou 'n ewekansige, beheerde proefneming in Hollywood, Florida; Nashville, Tennessee; Cleveland, Ohio; en Sacramento, Oakland en San Francisco in Kalifornië.

Biologiese veroudering, breinveroudering en epigenetika sal in hierdie proefneming nagevors word, met behulp van nuwer bloedtoetse wat 'n paar jaar gelede nog nie eers beskikbaar was nie, insluitend phospho-tau 181, phospho-tau 217, A-beta 42 tot 40-verhouding, gliale fibrillêre suur proteïen (GFAP) en neurofilament ligte polipeptied (NF-L).

"'n Paar hiervan is nog nie kommersieel beskikbaar nie, so ons doen dit as navorsing, maar hulle sal almal kommersieel beskikbaar word," sê Bredesen. “Tans is phospho-tau 181 kommersieel beskikbaar en so ook die A-beta 42 tot 40-verhouding. So, nou kan jy vir die eerste keer ’n idee kry waar jy staan, sonder om noodwendig ’n PET-skandering te ondergaan.

“Nog belangriker, jy kan dit volg soos jy verbeter. Voorkoming is die sleutel, maar ook om kognitiewe agteruitgang om te keer, wat ons die eerste was om te doen ... Ons het dit weer en weer gesien, wanneer jy die regte dinge doen, wanneer jy die belangrike dryfvere van die proses aanval, sien jy omkeer.”

Die GFAP-toets kan 'n waardevolle hulpmiddel wees. Hierdie toets kyk basies na breinveranderinge wat verband hou met astrositose. Astrosiete reageer wanneer daar 'n probleem in die brein is, so dit kan jou kennis gee dat iets aan die gang is selfs 10 jaar voordat simptome sigbaar word. “Die goeie nuus is as dit dán normaal is, jy in redelik goeie gesondheid verkeer. So kan jy weet wat die toekoms vir jou inhou.” sê hy.

Die phospho-tau 181 en phospho-tau 217 is spesifieke toetse vir Alzheimer se veranderinge wat verband hou met die dood van neurone. Genetiese toetsing is ook belangrik om vas te stel hoeveel kopieë van die APOE ε4 geen jy mag hê. "Dit is 'n kritieke stuk," sê Bredesen. "Almal moet hul APOE-status ken." Hormoontoetsing en toetsing vir gifstowwe, insluitend mikotoksiene en swaar metale, is ook belangrik.

Volgens ou konvensionele denke is verhoogde tau en beta-amyloïed oorsake van Alzheimer se siekte, maar Bredesen se navorsing dui anders. Hy verduidelik:

"Dit is naastenby soos om te sê,‘Daar is 'n bietjie rook daar. As ons net die rook wegblaas, dan gaan die huis nie afbrand nie.’  Dit is onrealisties. Die belangrikste ding om te weet is dat tau en beta-amyloïed, reaksies en bemiddelaars is. Ons het baie gepraat oor mitochondriale funksie, wat absoluut kritiek is in hierdie siekte, maar ons weet van nog baie stroomop bydraers.

“Mense het nie geweet wat hierdie siekte veroorsaak nie, en daar word dikwels gesê daar is niks wat dit kan verhoed of vertraag nie. Niks kan verder van die waarheid wees nie. Ons weet daar is baie bydraende faktore. Wat ons nou uit die navorsing sien, is dat Alzheimer se siekte in wese 'n netwerk-ontoereikendheid is. Jy het hierdie pragtige netwerk van sowat 500 triljoen sinapse en soos jy blootgestel word aan inflammasie, infeksies in jou mond, insulienweerstand, lekkende ingewande, nie genoeg bloedvloei nie, verminderde oksigenasie, verminderde mitochondriale funksie, enige van hierdie dinge, word daardie netwerk nie langer voldoende ondersteun nie.

“En, geen verrassing nie, dit trek terug en dis waarom jy die tau sien. Dit is deel van die bemiddelaars om hierdie effek te versterk. Hulle versterk die probleem. Dr. Lee Hood en Dr. Nathan Price het pas 'n wonderlike boek genaamd 'The Age of Scientific Wellness' gepubliseer, en soos die dokters uitwys, is amiloïed 'n uitstekende biomerker, maar 'n verskriklike terapeutiese teiken, en dit is presies wat ook uit ons data duidelik is.

“Ongelukkig is Lecanemab pas deur die paneel aanbeveel vir FDA-goedkeuring. Dit het die afname vertraag. Maar hier is die ding wat hulle nie gesê het nie, wat hulle moes gesê het, die dinge wat beter gevaar het. Lecanemab maak jou nie beter nie, dit hou jou nie dieselfde nie, dit vertraag die daling met 27%. Dis net dit.”

So, wat het beter gewerk in hul proewe?

No 1, ketone alleen werk beter as hierdie dwelm.
No. 2, ekstra suiwer olyfolie alleen in 'n proef het beter gewerk as hierdie dwelm.
No 3, gekombineerde metaboliese aktiveerders – karnitien, nikotinamied, ribosied, dinge soos dit het beter gewerk. Weereens, ondersteunende energie. Dit gaan oor energie en ontsteking. Dit is die twee groot rolspelers.

“En dan, natuurlik, het die protokol wat ons ontwikkel het die beste van alles gewerk. Ons het nou mense wat hul verbetering vir meer as 10 jaar volgehou het. Dit is dus hartseer dat Lecanemab nou vir goedkeuring aanbeveel is.”

Volgens Bredesen is die ondersteuning van energie en die vermindering van inflammasie in die brein die twee belangrikste faktore om Alzheimer se siekte te voorkom en te behandel. Basiese beginsels wat al Bredesen se pasiënte implementeer, sluit in:

Dieetingryping : Bredesen beveel 'n plantryke, effens ketogeniese dieet aan, met 'n goeie omega-3, geen suiwel, geen graan en geen eenvoudige koolhidrate. “Dit is die benadering wat die beste gewerk het,” sê hy. Dat alle omega-6 PUFA's laag gehou moet word is belangrik, onder 2% of selfs 1% van daaglikse kalorieë, vir optimale gesondheid; mense met demensie moet selfs meer versigtig wees, aangesien die PUFA linoleïensuur ( LA) blyk die grootste dieetbron van al die drywers van Alzheimer's te wees, insluitend inflammasie, oksidatiewe stres, mitochondriale disfunksie en disfunksie in die elektronvervoerketting sodat jy nie ATP doeltreffend kan produseer nie.

Algemene faktore vir herstel:
Stresvermindering
Brein-opleiding
Ontgifting
Geteikende aanvullings

Die ander deel van Bredesen se program word vir elke pasiënt aangepas. Baie het byvoorbeeld ongediagnoseerde chroniese infeksies wat aangespreek moet word. Algemene sluit in P. gingivalis en T. dentcola, wat hul pad in jou brein werk vanaf jou mondelinge mikrobioom, herpes simplex en menslike betaherpesvirus 6A (HHV-6A). Die hele familie van herpesvirusse word geassosieer met veranderinge in die brein en neurone. HHV-6A word veral geassosieer met die breindegenerasie wat by Alzheimer se siekte gesien word. Chlamydia pneumoniae is ook hoogs lastig, soos alle bosluisoorgedraagde infeksies, insluitend Borrelia, Bartonella, Babesia en Anaplasma.

Hoë-fruktose mieliestroop reguleer ATP-produksie af en moet heeltemal vermy word. Bredesen het aanvanklik ook die belangrikheid daarvan om fruktose te vermy beklemtoon. In Maart 2023 het Dr. Richard Johnson, Bredesen, Dr. David Perlmutter en verskeie ander mede-outeurs 'n artikel gepubliseer oor Alzheimer se siekte as "'n wanaanpassing van 'n evolusionêre oorlewingsweg wat deur intraserebrale fruktose en uriensuurmetabolisme bemiddel word.

"Dit is regtig die langtermyn-navorsing van Rick Johnson. Jy praat van mitochondriale funksie, oor skade aan mitochondria. Hy praat van 'n verandering in sein. Hulle is albei belangrik. Soos hy uitwys, wanneer jy daardie fruktose kry, reageer jou liggaam letterlik daarop en sê: 'Winter kom. Ons gaan vet stoor en ons gaan jou ATP met sowat 15% verlaag.’ ”

Maar, wanneer jy op die punt is om nie genoeg energie te kry nie, dan is die afskakeling van jou ATP met 15% die laaste ding wat jy wil hê en word geassosieer met kognitiewe agteruitgang.

Rick het 'n hele tabel saamgestel wat na al die verwantskappe kyk, veranderinge in PET-skanderings, veranderinge in bloedbiomerkers. In elk van hierdie gevalle is wat met fruktose gebeur dieselfde ding wat in Alzheimer se siekte gebeur – totdat die verhouding tussen fruktose en vette verstaan is.

“Dit kom terug na die kritieke aard van die energie, of jy dit van die hand wys deur te veel fruktose en hoë fruktose mieliestroop te neem, wat nie wil sê dat jy nie vrugte kan eet nie, dit beteken net dat jy nie groot hoeveelhede fruktose moet hê nie.”

Vrugte, hoë-fruktose mieliestroop en vette, en die Randle-siklus

Dit is belangrik om te verstaan daar is 'n wêreld van verskil tussen fruktose van vrugte en hoë-fruktose mieliestroop. Vroeër is aanbeveel om beide bronne te beperk, maar onlangse navorsing het siening hieroor verander, aangesien fruktose van vrugte piruvaatdehidrogenase aktiveer, wat jy nodig het om glukose van piruvaat na asetaal-CoA in jou mitochondria te metaboliseer. As daardie ensiem nie geaktiveer word nie, kan die glukose nie vir brandstof gebruik word nie. Die sleutel tot hierdie raaisel was die Randle-siklus, wat basies as 'n metaboliese skakelaar dien. Jou primêre brandstof is vette en koolhidrate, en die Randle-siklus bepaal hoe jou selle besluit watter een om te verbrand. Wanneer jou dieet meer as 30% tot 35% vet is, verskuif hierdie skakelaar na vetmetabolisme, sodat jy vet in jou mitochondria verbrand eerder as glukose. Die glukose word eerder in glikolise geskuif en enige oormaat gaan in jou bloed uit. Dus, om baie vrugte en baie vet op dieselfde tyd te eet, is nie 'n goeie idee nie. In wese is fruktose op sigself nie wat die probleem veroorsaak nie. Dit is eerder om te veel fruktose in kombinasie met te veel vet te eet. As jy jou vars vrugte-inname verhoog, moet jy ook jou vetinname verlaag, anders kan die suiker nie vir brandstof gebruik word nie. Daarbenewens is daar individuele variasies in metaboliese buigsaamheid, toksisiteit en mikrobioom, wat waarskynlik bydra tot 'n persoon se vermoë om verhoogde koolhidrate te verdra.

Die ander twispunt is dat PUFA's ook torpor (verminderde fisiologiese aktiwiteit gekenmerk deur 'n verlaagde metaboliese tempo) veroorsaak, baie soos hoë-fruktose mieliestroop. So, ryp vrugte gaan nie 'n groot bydraer tot demensie wees nie. In 'n vorige onderhoud met Johnson het hy ook erken dat hy verbaas was dat fruktose van vrugte nie dieselfde uitwerking as hoë-fruktose mieliestroop gehad het nie. Bredesen vertel verder:

“Ja. En dit maak volkome sin. Die interessante ding vir my is ons is frugivore (diere wat floreer op rou vrugte), ons stam af van frugivores. Die probleem wat ons vandag het, is natuurlik dat ons vrugte gemanipuleer is om 'n baie hoër suikerinhoud te hê. Dit is die kwessie. Maar die goeie nuus is, dit behou die wonderlike vesel en gee dit jou nie die effek wat hoë fruktose mieliestroop en verwerkte voedsel jou gee nie.”

Metileenblou, Niacinamide, NAC en Glycine

Een bykomende behandeling wat Bredesen aanbeveel, is metileenblou, wat iets is vir omtrent almal wat hul gesondheid wil verbeter en degeneratiewe siekte wil omkeer aanbeveel moet word, hoofsaaklik omdat dit so effektief is om reduktiewe stres te verminder. Dit fasiliteer elektronoordrag vorentoe in die mitochondria, waardeur ATP-produksie kan plaasvind, selfs al is die komplekse beskadig.

Die verhoging van NAD+ is ook belangrik vir energieproduksie. NAD+ word geoksideer, nie gereduseer nie, dus vergemaklik dit die oordrag van elektrone vorentoe in die elektronvervoerketting. Alhoewel daar duur voorlopers daar buite is, is ‘n gunsteling gewone ou niacinamide, wat ongelooflik goedkoop is, maar tog NAD+ effektief verhoog.

Onlangse navorsing het ook bevestig dat niacinamide help om breinveroudering te vertraag. Vir algemene gesondheid moet mense drie keer per dag 50 milligram niacinamide neem. Niacinamide werk ook sinergisties met metileenblou.

Baie demensiepasiënte het ook lae glutathionvlakke, veral as hulle aan mikotoksiene of ander gifstowwe blootgestel is. Maar jy het die geoksideerde vorm nodig om dit regtig te laat werk.                                                                                                                                                                                                                                                                                  Om die werklike glutathionmolekule te maak, benodig jy beide sisteïen en glisien, so een manier om jou glutathionvlak te verhoog, is om glisien en N-asetielsisteïen (NAC) te neem.

Twee ander maniere om meer glisien in jou dieet te kry, is om "neus tot stert" te eet, nie spiervleis ingesluit nie, of om 'n kollageenaanvulling of gelatienpoeier te neem. "Neus na stert" verwys na orgaanvleis en bindweefsel, wat ryk is aan kollageen. Kollageen maak op sy beurt ongeveer een derde van die proteïen in jou liggaam uit, so dit is ongelooflik belangrik. Ongeveer 30% van die kollageen en gelatien is glisien, so dit is 'n uitstekende bron.

Bredesen is ook deel van 'n span wat 'n Presisiegeneeskunde-program by die Pacific Neuroscience Institute in Santa Monica, Kalifornië, begin. Die program sal werk om chroniese toestande in alle stadiums te voorkom en te behandel, maar sal daarop fokus om mense in te kry vir voorkoming en vroeë behandeling.

"Wanneer jy Alzheimer's kry, gaan jy deur vier stadiums," sê Bredesen. “Jy gaan deur ’n pre-simptomatiese fase, en jy gaan deur subjektiewe kognitiewe inkorting (SCI) wat gemiddeld 10 jaar duur. Vir hierdie gebiede is voorkoming en behandeling byna 100% effektief. Ons kan voorkom, en ons kan feitlik omkeer elke keer as mense in SCI is.

“MCI is die volgende. Dit is jammer dit word ligte kognitiewe inkorting genoem. Dit is soos om vir iemand te vertel dat hulle ligte metastatiese kanker het. Dit is 'n relatief laat stadium van Alzheimer se siekte. Tog, in ons aksies het ons 84% van daardie mense laat verbeter.

“Die finale stadium is demensie. En ons sien steeds dat sommige mense met bewyse van demensie verbeter. Maar hoe verder jy gaan, hoe moeiliker is dit om hulle heeltemal terug te kry. So, ons moedig almal aan, kom asseblief vroeg in. Ons het mense laat gaan van MoCA [Montreal kognitiewe assessering] tellings van 18 tot 30, wat fantasties is, van dement na normaal. Ons het mense gehad wat van nul na 9 gegaan het. Maar ons het nog nooit gesien dat iemand van nul MoCA, wat eindstadium Alzheimer's is, na die volmaakte 30 nie ... Maar, 'n ou het 'n tyd gelede vir my 'n vieslike briefie geskryf en gesê: 'Hoe durf jy vir mense sê dat as hulle te ver is, hulle nie op hierdie protokol moet kom nie? My vrou het 'n MoCA-telling van nul gehad. Sy is in 'n ouetehuis. Ons het die protokol gebruik wat jy ontwikkel het, sy het net 'n bietjie opgegaan, maar haar simptome was soveel beter. Sy kon haarself aantrek, sy kon weer praat, sy kon betrokke raak.’     So ek sê nie daar is 'n limiet nie, maar dit is baie moeiliker met ‘n telling van onder 16. Jy kan 'n paar dramatiese subjektiewe verbeterings kry. En weereens, ons het gesien hoe mense van 15 na 27 gaan. So, dit gebeur wel, dis net dat dit moeiliker is hoe langer jy wag, en daarom moedig ons almal aan om vroeg te kom. As almal in daardie eerste twee fases sou inkom - voorkoming of SCI - sou demensie 'n seldsame probleem wees."